Телефон +7 (495) 032-52-85 ждем звонков 24/7
Москва Оружейный переулок, 41 работаем круглосуточно
наши врачи
Тихонова Виктория Марковна
Тихонова Виктория Марковна
Кардиолог, инфекционист. Стаж 21 год
Шевцов Демид Дамирович
Шевцов Демид Дамирович
Хирург, к.м.н. Стаж 25 лет
Пахомова Анастасия Степановна
Пахомова Анастасия Степановна
Гематолог, Стаж 18 лет
Анисимова Людмила Ивановна
Анисимова Людмила Ивановна
Акушер, врач узи, гинеколог, к.м.н. Стаж 17 лет
Сидоров Матвей Никитич
Сидоров Матвей Никитич
ЛОР, детский ЛОР. Стаж 29 лет

Сахарный диабет

Сахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме и характеризующееся грубым нарушением обмена углеведов, с гипергликемией и глюкозурией (сахарное мочеиспускание»), а также другими нарушениями обмена веществ.

Этиология изучена недостаточно. Имеют значение наследственное предрасположение, ожирение, атеросклеротические изменения сосудов поджелудочной железы, заболевания, вызывающие повреждение островков Лангерганса поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, опухоли и кисты поджелудочной железы), психическая и физическая травмы, инфекции (туберкулез).

Патогенез. При абсолютной недостаточности инсулина происходит снижение уровня инсулина в крови вследствие нарушения его. синтеза или секреции бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результате м снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щите видней железы, гермена реста, неэстерифицированных жирных кислет), изменения чувствительности периферических тканей к инсулину.

Недостаточность инсулина в организме приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты — ацетона), Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионев калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию печек. Щелочной резерв крови может уменьшиться до 20 о.б.% СО?, рН крови снизиться до. 7,2 — 7,0. Происходит снижение буферных оснований. Повышенное поступление неэстерифицированных жирных кислот в печень вследствие липолиза приводит к повышенному образованию триглицеридев.

Наблюдается также усиленный синтез холестерина. Снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Неполноценный синтез белка является причиной развития диспротениемии (уменьшение фракции альбуминов и увеличение альфа-глобулинов). Значительная потеря жидкости вследствие полиурии приводит к обезвоживанию организма. Усиливается выделение из организма также хлоридов, азота, фосфора, кальция.

Симптомы (признаки) сахарного диабета, течение. В развитии сахарного диабета выделяют 3 стадии:
1) потенциальный диабет, когда имеется лишь предрасположенность к заболеванию (неблагоприятная наследственность или масса тела при рождении 4,5 кг и более);
2) латентный диабет, который выявляется с помощью пробы на толерантность к углеводам (содержание сахара натощак и в течение суток не превышает нормы, но при введении легкоусвояемых углеволов уровень гликемии превышает значения, характерные для здоровых лиц);
3) явный диабет — имеются характерные клинические и биохимические симптомы заболевания. Больных беспокоят сухость во рту, полиурия, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд,  зуд в промежности пиодермии, грибковые поражения кожи. Часто наблюдаются головные боли, нарушение сна, раздражительность, бели в области сердца, в икроножных мышцах. В связи со снижением резистентности организма у больных диабетом часто развиваются туберкулез, воспалительные заболевания печек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови определяется повышенный уровень сахара, в моче — глюкозурия. Начало заболевания может быть постепенным либо. острым с возникновения диабетической комы. Иногда сахарный диабет у больных пожилого возраста диагностируют лишь при развитии осложнений.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют 3 степени тяжести сахарного диабета.  К легкой степени относят случаи заболевания, когда уровень сахара крови не поднимается выше 1,6 г/л (160 MГ~~), кетоацидоз отсутствует, компенсация достигается диетой.

При средне тяжелой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов или введением инсулина в дозе не более 40 ЕД/сут, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть нерезко выраженные явления микроангиопатии. Тяжелая степень сахарного диабета характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), высоким уровнем сахара крови (более 2-2,5 г/л) в суточном гликемическом профиле; доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 40 ЕД/сут; имеются выраженные осложнения; трудоспособность нарушена.

Выделяют так называемую ювенильную (юношескую) и взрослую клинические формы сахарного диабета. Ювенильный диабет чаще возникает в молодом возрасте, характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью (поэтому является инсупинозависимым), имеет лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям. Для другой формы сахарного диабета характерны развитие в зрелом возрасте, часто у лиц с избыточной массой тела, компенсация преимущественно диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами, течение без кетоза.

Осложнения сахарного диабета. Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов — микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные, церебральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, тромбозом капилляров, экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку, прогрессирующими неоваскуляризацией и пропиферацией, которые представляют главную угрозу для зрения. Часто у больных сахарным диабетом возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при сахарном диабете часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции — нарушение микрососудистого русла, проявляющееся  гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем — микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и
узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. В течении гломерулосклероза различают
3 стадии. В пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия. В нефротической стадии альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышение АД. В нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия — частое осложнение при длительно текущем сахарном диабете; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности.

Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция. Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении диабета, присоединении инфекции, психической и физической травме или является начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинамические нарушения.

Диабетическая кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерны резкая слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, сильная жажда, полиурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотония, тахикардия. Если больному своевременно не оказана помощь то развивается диабетическаая кома: спутанность и затем потеря сознания, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженная сосудистая гипотония, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, ОЛИГУРИЯ, анурия; уровень сахара 4-7 г/л (400-700 мг%), иногда выше 10 г/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз. При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе; имеется выраженная гипергликемия (уровень сахара крови около 10 г/л и выше) при нормальном уровне кетоновых тел в крови; гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови, высокие показатели тематокрига. Молочно-кислая кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин: в крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пируват. ацидоз.

Диагноз сахарного диабета основывается на определении уровня сахара крови натощак и на протяжении суток (суточный гликемический профиль), а также на определении сахара в суточной моче и в отдельных ее порциях (суточный глюкозурический профиль). Для выявления латентного диабета исследуют сахар крови натощак и каждые 30 мин в течение 2-3 ч после приема легкоусвояемых углеводов. Диагностика кетоацидоза проводится на основании определения содержания кетоновых тел в крови и моче.

Лечение сахарного диабета. Используют диетотерапию, пероральные гипогликемизирующие препараты и инсулин. Цель терапевтических мероприятий — нормализация нарушенных обменных процессов и массы тела, сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений.

Диета обязательна при всех клинических формах сахарного диабета. Основные ее принципы: индивидуальный подбор суточной калорийности; содержание физиологических количеств белков, жиров, углеводов и витаминов; исключение легкоусвояемых углеводов ; дробное питание с равномерным распределением калорий и углеводов. Расчет суточной калорийности производят с учетом массы тела больного и физической нагрузки. При умеренной физической активности больного диету строят из расчета 30 — 35 ккал/кг «идеальной» массы тела (рост в сантиметрах минус 100).

При ожирении калорийность уменьшают до 20- 25 ккал/кг «идеальной» массы тела. Соотношение белков, жиров и углеводов в пище должно быть близким к физиологическому: 16-20% общего числа калорий приходится на белки, 20-30% — на жиры и 50 — 60% — на углеводы. Диета должна содержать не менее 1 — 1,5 г белка на 1 кг массы тела. Следует придерживаться тактики ограничения или полного исключения рафинированных углеводов из пищи. Однако общее количество углеводов должно составлять не менее 125 г в день с целью предупреждения кетоацидоза. Диета должна содержать малое количество холестерина и насыщенных жиров: из общего количества жиров около 1/, должно приходиться на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты (подсолнечное, оливковое, кукурузное, хлопковое масла).

Пищу принимают дробно — 4- 5 раз в день, что содействует лучшему ее усвоению при минимальной гипергликемии и глюкозурии. Общее количество потребляемой пищи в течение дня распределяется обычно следующим образом: завтрак — 25 %, 2-й завтрак — 20 — 15;’» обед — 40 — 45 %, ужин — 20 %. Набор продуктов составляют по соответствующим таблицам.

В виде самостоятельного метода лечения диетотерапия применяется при латентном диабете и легкой форме заболевания у взрослых; показателем компенсации диабета являются гликемия в течение суток 0,8-1,6 г/л (по глюкозе) и отсутствие глюкозурии. Таблетированные сахаро снижающие препараты относятся к двум основным группам: сульфаниламидам и бигуанидам. Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины. Их сахаро снижающее действие обусловлено стимулирующим влиянием на бета-клетки поджелудочной железы, потенцированием активности инсулина.

Препараты, синтезированные до 1966 г., назначают в дециграммах и граммах (так называемые препараты первой генерации). К этой группе относятся букарбан (надизан, оранил, диаборал, инвенол и др.), бутамид (толбутамид, орабет, ориназ, диабетол и др.), хлорпропамид (меллинеэ, катанил и др.), хлоцикламид (орадиан), циклами д и др. К препаратам, дозируемым в сотых и тысячных долях грамма (вторая генерация), относят глибенкламид, глиборнурид (глютрил) и глидиазинамид.

Показаниями к назначению препаратов сульфанилмочевины являются легкая и средне тяжелая форма сахарного диабета у взрослых без кетоацидоза. При сахарном диабете
средней тяжести препараты сульфанилмочевины могут быть использованы в комбинации с бигуанидами; при тяжелой и инсулинорезистентной формах сахарного диабета они
могут применяться с инсулином. Комбинированное лечение инсулином и супьфаниламидами проводится в ряде случаев при небольших операциях, при наличии инфекции,
при поражен ии почек и печени без выраженных нарушений их функций, при ишемической болезни сердца. Побочные действия при применении сульфаниламидных препаратов редки и выражаются лейкопенией и тромбоцитопенией, кожными аллергическими реакциями, нарушением функции печени и желудочно-кишечными расстройствами.
При передозировке могут возникать гипогликемические явления. Критерием компенсации при назначении сульфаниламидных препаратов являются гликемия в течение суток
не выше 1,6-1,8 г/л, суточная глюкозурия не более 5-10 г.

Бигуаниды являются производными гуанидина. К ним относятся глибутид (бутил-битуанид, адебит, силубин, буформин), фенилэтилбигуаниды (ДБИ, фенформин, диботин,
мельтрол) и диметилбигуани ды (глюкофаг, метформин), Препараты выпускают в обычной (длительность действия 6-8 ‘1) и пролонгированной (10-12 ‘1) форме.

Гипогликемизирующий эффект обусловлен уменьшением выделения глюкозы печенью в кровяное русло, повышением утилизации глюкозы, потенцированием действия инсулина.
Важное свойство бигуанидов — торможение липогенеза и усиление липолиза. Показанием к применению бигуанидов является диабет средней тяжести без кетоацидоза. Их назначают тучным больным, при резистентности к сульфаниламидам, при меняют в комбинации с инсулином, особенно у больных с избыточной массой тела. Используется комбинированная терапия бигуанидами и сульфаниламидами, позволяющая получить максимальный сахаро снижающий эффект при минимальных дозах препаратов.

Побочные явления: нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ощущение металлического вкуса во рту, тошнота, рвота, поносы) и печени, аллергические реакции в виде кожных высыпаний, развитие молочнокислого ацидоза (особенно при склонности к гипоксии, наличии сердечной недостаточности, нарушении функции печени и почек).

Общие противопоказания к назначению пероральных сахаро снижающих средств: кетоацидоз, кетоацидотическая, гиперосмолярная, молочнокислая комы, беременность,
лактация, обширные операции, тяжелые травмы, инфекции, выраженные нарушения функции почек и печени, заболевания крови с -лейкопенией или тромбоцитопенией.
Инсулинотерапия назначается при следующих показаниях: кетоацидоз, кетоацидотическа я, гиперосмолярная, молочнокислая комы, ювенильные формы сахарного диабета,
истощение больного, тяжелые формы сахарного диабета с наличием осложнений, инфекции, оперативные вмешательства, наличие противопоказаний к применению пероральных гипогликемизирующих препаратов, сочетание диабета и беременности.

Основным критерием, определяющим дозу инсулина, является уровень сахара крови. При меняются препараты, различные по длительности действия. Простой инсулин
необходим для быстрого устранения острых нарушений обмена веществ, особенно в состоянии прекомы и комы, а также при острых осложнениях, вызванных инфекцией,
травмой. Он применим при любой форме сахарного диабета, однако кратковременность действия (5 — 6) делает необходимым его введение до 3 — 5 раз в сутки.  Кроме инсулина, полученного из поджелудочных желез крупного рогатого скота, при меняют также свиной (суинсулин) и КИТОВЫЙ инсулин.

Пролонгированные препараты инсулина применяются большинством больных вне обострений: они позволяют обходиться меньшим числом инъекций и оказывают более равномерное действие на гликемию. Различают препараты инсулина средней продолжительности и длительного действия.  К препаратам средней продолжительности действия относятся суспензия цинкинсулина аморфного (ИЦС-А), действие проявляется через 1- 11/, ‘1, максимум через 4-6 ‘1, длительность действия 12-16 ‘1; глобин-цинк-инсулин 1:ЧССР), начало действия через 1- 2 ‘1, максимум через 5 — 1 О ‘1, продолжительность 12 — 18 ‘1; инсулин-рапитард (Дания), начало действия через 30 — 60 мин, максимум через 2 ‘1 И 8-,]0 ‘1, длительность действия 14-18 ‘1; инсулин В (ГДР) максимум через 4-6 ч-цлительностъ действия 10-18 ч.  Препараты инсулина длительного действия: протамин-цинк-инсулин (ПЦИ), начало действия через 6-8 ‘1, максимум действия через 14-18 ‘1, длительность действия 20- 24 ‘1 (при назначении ПЦИ необходимо дополнительное введение простого инсулина
утром для снижения гипергликемии в дообеденные часы); суспензия инсулин-протамина (СИП), начало действия через 60-90 мин, максимум через 8-12 ‘1, длительность 20 — 24 ‘1; суспензия цинк-инсулина кристаллического (ИЦС-К, Iпsuliпum Ultralente), начало действи я через 6 — 8 ‘1, максимум через 12 — 18 ‘1, длительность 30 ‘1; инсулин-цинк-суспензия (ИЦС, смесь 30 % ИЦС-А и 70 % ИЦС-К), начало действия через 60-90 мин, максимум через 5-7 и 10-14 ‘1, длительность 18-24 ч.

При лечении препаратами инсулина может развиться гипогликемия — состояние, обусловленное резким снижением уровня сахара в крови. Симптомы: резкая слабость, потливость, чувство голода, возбуждение, дрожание рук, головокружение, немотивированные поступки. Если не дать больному легкоусвояемых углеводов, то возникают судороги, утрачивается сознание (гипогликемическая кома). Другое, осложнение инсулинотерапии — аллергические реакции: местная (покраснение и уплотнение кожи в месте введения инсулина) или общая, которая проявляется слабостью, высыпаниями на коже в виде крапивницы, повышением температуры; в некоторых случаях может развиться анафилактический шок.

Инсулинорезистентность — большая потребность в инсулине для достижения компенсации — в большинстве случаев развивается в результате образования антител к инсулину. Различают 3 степени инсулинорезистентности: легкую (суточная потребность в инсулине не более 80 ЕД), средней тяжести (суточная потребность- от 80 до 120 ЕД) и тяжелую (более 120 ЕД инсулина в сутки). На местах инъекций инсулина могут развиваться липодистрофии — исчезновение жировой ткани.

Лечение осложнений сахарного диабета. При возникновении кетоацидоза назначают дробное введение простого инсулина (дозировка индивидуальная), в рационе ограничивают жиры (до 20- 30 г), увеличивают количество легкоусвояемых углеводов (300-400 г и более в сутки), назначают витамины С, группы В, кокарбоксилазу. щелочное питье, ксилит. При прекоматозном состоянии необходима срочная госпитализация больного, отменяют препараты инсулина продленного действия, дробно вводят простой инсулин (40-60 ЕД немедленно; последующие- введения дозируют с учетом динамики клинической картины и уровня гликемии); щелочное питье, ксилит, диета с добавлением легко усвояемых углеводов и ограничением жиров. Лечение кетоацидотической комы проводится в стационаре. Мероприятия направлены на компенсацию углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обмена и предупреждение вторичных осложнений. Простой инсулин в больших дозах вводят в/в и п/к под контролем гликемии; вводят изо- или гипотонический раствор хлорида натрия (до 3 — 5 л в сутки), растворы хлорида калия, гидрокарбоната натрия; поскольку через 3 — 5 ч после начала инсулинотерапии возможно развитие гипогликемии, для ее предупреждения вводят 5 % раствор глюкозы; по показаниям — строфантин (коргликон), кордиамин, мезатон, антибиотики. После восстановления у больного сознания в течение 3 — 4 дней продолжают дробное введение инсулина и постепенно расширяют диету. В дальнейшем больной переводится на лечение препаратами инсулина пролонгированного действия.

Основной принцип лечения микроангиопатий — полная компенсация обменных нарушений, достигаемая адекватной диетой и инсулинотерапией (или пероральными сахаро снижаюшими средствами). Используются также препараты, влияющие на агрегацию тромбоцитов (в том числе гепарин), анаболические гормоны (неробол, нероболил, ретаболил и др.); препараты, понижающие содержание в крови холестерина и липопротеидов и улучшающие одновременно тканевую микроциркуляцию (ангинин, продектин): препараты никотиновой кислоты (нигексин и др.). Для лечения ретинопатии применяют коагуляцию при помощи лазера, для лечения не осложненной нейропатии — физиотерапевтические методы (индуктотермия, электрофорез и т. д.). Применяют также витамины С, группы В, кокарбоксилазу, липокаин, седативные средства.

Для устранения гипогликемии назначают внутрь легкоусвояемые углеводы или в/в глюкозу. Для борьбы с аллергическими реакциями применяют метод быстрой десенсибилизации, вводят препараты инсулина другого типа. При наличии липодистрофий в соответствующие места вводят свиной инсулин.