Гипертония (гипертоническая болезнь, повышенное артериальное давление, эссенциальная гипертензия) вместе с пограничной гипертензией составляет около 80 — 85% всех случаев повышения АД.
Этиология, патогенез. Причины и механизмы формирования болезни до конца не опознаны. Большинство исследователей придают решающее значение сочетанию наследственной предрасположенности с воздействием некоторых внешних факторов. Гиперактивность высших вегетативных центров и нарушение депонирования норадреналина в симпатических Терминалях создает предпосылки к возникновению артериальной гипертензии пограничного типа. Дефекты почечных прессорных (ренин) или депрессорных (простагландины, кинины) систем — путь к переходу пограничной гипертензии в гипертоническую болезнь, т. е. к закреплению — системной артериальной гипертензии как устойчивого и прогрессирующего заболевания. Собственно этиологические факторы, при водящие в действие сложные и многообразные механизмы повышения АД, изучены менее полно. Г. Ф. Лангом выдвинута теория о решающей роли в становлении гипертонической болезни психического перенапряжения и психической травматизации.
Другая. возможная причина болезни — «солевой фактор» (установлена роль ионов Na в гипертензивных реакциях).
Ряд авторов относяг к разряду «причин» гипертонической болезни ожирение; эпидемиологические исследования подтверждают наличие связи между степенью ожирения и повышенным артериальным давлением, однако увеличение массы тела скорее следует относить к числу предрасполагающих, чем собственно причинных факторов.
Симптомы гипертонии, течение. Заболевание сравнительно редко начинается у лиц моложе
30 лет и старше 60 лет (устойчивое и повышенное артериальное давление у молодого человека — основание
для настойчивого поиска симптоматической гипертензии ; высокое систолическое давление при нормальном или сниженном диастолическом давлении у лиц пожилого возраста часто связано с атеросклеротическим уплотнением аорты), протекает хронически — с периодами ухудшения и улучшения. Различают медленно прогрессирующее (доброкачественное) и быстро прогрессирующее (зпокачественное) течение. При медленном прогрессировании заболевание проходит 3 стадии.
Первая стадия (легкая) характеризуется сравнительно небольшими подъемами, АД в пределах 160 — 179 мм рт. ст. для систолического, 95 — 104 мм рт. ст. — для диастолического давления. Уровень давления очень неустойчив, во время отдыха постепенно наступает его спонтанная нормализация, но заболевание уже фиксировано и неизбежно возвращается. Больных преимущественно беспокоят головные боли, шум в голове, нарушение сна, снижение умственной работоспособности. Изредка возникают не системные головокружения, носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ мало отличается от нормальной, может выявляться преходящее сужение артериол на глазном дне; почечные функции не нарушены.
Вторая стадия (средняя) отличается от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем АД, которое в покое находится в пределах 180-200 мм рт. ст. для систолического и 105-114 мм рт. ст. для диастолического давления. Для, этой стадии более типичны гипертонические кризы. Как правило, выявляются (рентгенологически 1:1 на ЭКГ) признаки гипертрофии левого желудочка, определяется ослабление 1 тона и непостоянный 111 тон у верхушки сердца, акцент 11 тона на аорте. Со стороны ЦНС отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности, транзиторные ишемии мозга, возможны мозговые инсульты, в основе которых часто лежит атеросклероз сосудов. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавления вен, их расширение, геморрагии, экссудаты. Анализы мочи обычно не имеют отклонений от нормы, однако почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены.
Третья стадия (тяжелая) соответствует тому периоду заболевания, когда в различных органах формируются артериолосклеротические изменения; одновременно прогрессирует атеросклероз более крупных сосудов, в частности аорты, венечных артерий сердца, магистральных артерий головного мозга, почечных и других артерий. АД достигает высокого уровня: 200-230/115-129 мм рт. ст. Возможны подъемы давления
и выше указанных пределов, что нередко сопровождается картиной гипертонического криза. Спонтанной нормализации АД не бывает.
Клиническая картина определяется глубиной поражения так называемых органов мишеней : сердца (грудная жаба, инфаркт миокарда, острая или хроническая левожелудочковая недостаточность), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна (ангиоретинопатия 11-111 типа), почек (снижение почечного кровотока, клубочковой фильтрации, небольшая протеинурияи гематурия. У некоторых больных, несмотря на значительное и устойчивое повышение АД, в течение многих лет
не наблюдается тяжелых сосудистых осложнений.
Различают несколько клинико-биохимических вариантов или форм гипертонической болезни. Гиперадренергическая форма чаще наблюдается в начальном периоде гипертонической болезни, характеризуется тахикардией, высоким неустойчивым АД с преобладанием систолической гипертензии, потливостью, покраснением лица, ощущением больными пульсаций в голове, сердцебиений, озноба ,тревоги, внутреннего напряжения.
Вазоспастическая (ангиотензинэависимая) форма отличается высоким диастолическим давлением с уменьшением пульсовой амплитуды, ангиоретинопатией сетчатки 3 типа, небольшой протеинурией, частыми сосудистыми осложнениями. Обьем (натрий) зависимую форму удается распознать по таким признакам, как отеки век и одутловатость лица по утрам, набухание рук, онемение пальцев, паресгезии; колебания лиуреза с преходящей олигурией; иногда можно выявить четкую связь между повышением артериального давления и употреблением больным накануне соленой пищи и большого количества жидкости; сердечные и мозговые припадки возникают часто.
Для диагностики гипертонической болезни и ее дифференциации с симптоматическими гипертензиями в условиях поликлиники необходимы: 1) повторные измерения АД на плече и бедре, в положении стоя и лежа, 2) определение неврологического статуса; 3) исследование глазного дна, 4) анализ мочи, 5) ЭКГ, 6) рентгенологическое исследование сердца и аорты, 7) рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника (по показаниям), 8) посев мочи и консультация уролога (при. необходимости). В терапевтическом отделении крупной больницы дополнительно определяют концентрацию ионов калия и натрия в плазме крови, суточный калийурез, проводят выделительную урографию, изотопную ренографию, сканирование почек (по показаниям).
Лечение гипертонии. Больные с Il-III стадией заболевания нуждаются в постоянном леченни,
практически на протяжении всей жизни. В 1 стадии болезни допустимо. прерывистое, курсовое лечение, если оно эффективно. Условия успеха терапии: рациональный режим трудовой деятельности и отдыха, определяемый врачом совместно с больным, ограничение поваренной соли до 4-5 г в день; при склонности К задержке воды количество соли может быть уменьшено до 3 г в день, Общее количество потребляемой жидкости — 1,2-1,5 л в день. Если больные часто принимают диуретики, то их водно-солевой рацион может рыть расширен. При ожирении обязательно ограничение в диете углеводови жиров. Лекарственное лечение занимает основное место в комплексной терапии гипертонической болезни II — III стадии. Ведущее значение
имеют диуретики (салуретики), симпатолитические средства и периферические вазодилататоры. Подбор лекарств и их доз, сочетаний предаратов индивидуален. Необходимо учитывать, что лица с объем (натрий) зависимой формой болезни особенно податливы к диуретикам.
При лечении гипертонии у больных в 1 стадии болезни, помимо успокаивающих средств (валериана, бромиды, транквилизаторы и т. д.), широко. применяют препараты раувольфии и блокаторы бета-адренергических рецепторов. Первые назначаются в форме резерпина или его аналогов. Доза резерпина не превышает 0,25 мг для однократного приема на ночь. После снижения АД дозу резерпина сокращают до 0,1 мг на ночь.
Даже при таких небольших дозах наблюдаются побочные эффекты (сонливость, депрессия, паркинсонизм, закладывание носовых ходов и др.), поэтому в период ремиссии лечение резерпином лучше временно прерывать. Анаприлин (пропранолол, индерал, обзидан) или окспренолол (тразикор) назначают по 10-20 мг 2-4 раза в день; гипотензивный эффект наступает медленно, чаще в конце l-й — середине 2-й недели.
Урежение сердечиого ритма может предшествовать гипотензивному эффекту. Для некоторых больных даже в 1 стадии болезни указанные дозы бета-адреноблокаторов могут быть недостаточными: в этих случаях либо увеличивают дозу, либо добавляют в схему лечения гипотиазид по 50- 100 мг один раз в 5 — 7 дней.
При лечении гипертонической болезни II стадии почти всегда требуется комбинация лекарственных препаратов, обычно двух, иногда трех. Обязательно используется диуретик гипотиазид (50~ 100 мг), который больные принимают либо каждый день, либо с перерывами от 1 до 3 дней. Вместо гипотиазида могут при меняться другие салуретики. Расширяется кругсимпатолитических средств: анаприлин до 160 мг в день, разделенных на 2-4 приема, либо метипдофа (альдометгпо 250 мг 1-3 раза в день, либо клофелин (гемитон, катапресан, клонидин) по 0,1-0,15 мг 1-3 раза в день.
Повышение доз этих препаратов производят постепенно в зависимости от индивидуальной чувствительности больных. При наличии противопоказаний к гипотиазидуили другим салуретикам (сахарный диабет) назначают спиронолактон (верошпирон) по 25 мг 2-6 раз в день. В схему лечения добавляют 3-й препарат — периферический вазодилататор — в том случае, если комбинация диуретика с симпатолитиком недостаточно эффективна либо, при невозможности повысить дозу симпатолитика до необходимого уровня. В качестве периферического вазодилататора используют апрессин (гидралазин)
по 25 мг 2-4 раза в день. Сохранение высоких доз зависит от достигнутого результата. В период нормализации или отчетливого понижения АД число лекарств и их дозы уменьшают постепенно ; внезапная отмена препарата (особенно клофелина!) иногда приводит к гипертоничeскому кризу.
Задача лечения гипертонии в 111 стадии — помимо обязательного понижения АД — постоянное поддержание венечного и мозгового кровообращения, сократительной сипы миокарда на удовлетворительном уровне. Обычно. назначают сразу 3 препарата: диуретик [гипотиазид по 100 мг ежедневно, хлорталидон (гигротон) по 50- 100 мг через день, клопамид (бринальдикс) по 20 мг ежедневно спиронопактон (верошнирон) по 100-150 мг ежедневно], симпатолитик [анаприлин по 160-200 мг в день, метилдофа по 750-1000 мг в день, клофелин по 0,45-0,6 мг в день, октадин (гуанетидин, изобарин) однократно по утрам в постепенно увеличивающейся дозе от 25 до 75 мг в день], периферический вазодилататор (апрессин по 25 мг 4-6 раз в день, миноксидил по 5 мr 4 разав день, працозин по 1- 2 мг 3 раза в день). Наиболее эффективная схема — сочетание гипотиазида, пропранолола (или другого бега-адренобпокатора) и апрессина: с помощью этой комбинации при правильно подобранных дозах можно у
большинства больных гипертонической болезнью добиться нормализации или значительного снижения АД, не опасаясь оргостатических коллапсов, свойственных действию октадина.
ПРОГНОЗ. Многолетние эпидемиологические наблюдения показывают, что даже умеренные повышения АД увеличивают в несколько раз опасность мозгового инсульта и инфаркта миокарда в будущем. Частота сосудистых осложнений зависит от возраста, в котором человек заболевает гипертензией; прогноз для молодых лиц отягощен более, чем для заболевших в среднем возрасте. У мужчин молодых и средних
лет в 1 стадии заболевания прогноз менее благоприятен, чем у женщин. На течение и исход заболевания влияют уровень и стабильность АД, быстрота прогрессирования атеросклероза, сопутствующие заболевания (сахарный диабет). Раннее начало терапии и эффективный постоянный контроль уровня АД значительно улучшают прогноз.