Инфаркт

Инфаркт миокарда — тяжелое заболевание сердца, обусловленное острой недостаточностью его кровоснабжения, с возникновением очага некроза в сердечной мышце; важнейшая клиническая форма ишемической болезни сердца. Главные факторы п а т о г е н е за: коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), приводящий к крупно очаговому, чаще к трансмуральному некрозу миокарда; коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой, пристеночным тромбом) с крупно очаговым, как правило, инфарктом миокарда; стенозирующий распространенный коронаросклероз (резкое сужение просвета 2 — 3 коронарных артерий). на фоне значительно выраженного миокардиосклероза с развитием преимущественно мелкоочаговых сердечных инфарктов.

Симптомы инфаркта, течение. При не осложненном течении выделяют 3 периода: острый (включающий ангинозный приступ) — 7-10 дней; подострый, в котором завершается
репарация некротизированного миокарда, — 2 — 4 нед; Функционально-восстановительный — 4-6 нед. Началом инфаркта считают дату приступа интенсивной и продолжительной
(более 30 мин, нередко многочасовой) загрудинной боли (ангинозное состояние), не купирующейся повторными приемами нитроглицерина; .реже в . картине приступа
преобладает удушье или боль сосредоточивается в подложечной области (астматическая и гастралгическая формы). Осложнения острого приступ а : кардиогенный шок, острая
лево желудочковая недостаточность сердца, вплоть до отека легких, тяжелые тахиаритмии с артериальной гипотензией, внезапная клиническая смерть вследствие фибрилляции,
реже — асистолии желудочков сердца.

В остром периоде наблюдаются: артериальная гипертензия (часто значительная), нормализующаяся после стихания болей и не требующая применения лекарств; учащение
пульса (не всегда); повышение температуры тела (с 2-3-х суток); гиперлейкоцитоз, сменяющийся стойким повышением СОЭ; в сыворотке крови — преходящий прирост гликемии, азотемии, активности ферментов — креатинкиназы и ее миокардиального изофермента (в пределах первых 48 ч), АсАТ (в пределах 72 ч), ЛДГ и ее изофермента ЛДГ1 (в пределах 5 сут); эпистенокардиальный перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко — шум трения пери карда, выслушиваемый у левого края грудины).

На ЭКГ типичны и доказательны: уширенные (>=0,04 с) Q-зубцы, падение вольтажа зубцов R или возникновение QS-формы желудочкового комплекса (иногда лишь спустя
24-48 ч и даже 3-5 сут от начала инфаркта) в отведениях, соответствующих преимущественной локализации очага поражения в сердечной мышце. Около 1/4 всех крупно очаговых инфарктов миокарда либо не сопровождаются доказательными изменениями на ЭКГ (особенно при повторных инфарктах, при внутри желудочковых блокадах), либо
такие изменения выявляются лишь в дополнительных отведениях.

Осложнения острого периода: эйфория, некритичное поведение, вплоть до психотического состояния; возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появления
фибринозного перикардита, резких колебаний частоты и правильности ритма сердца, присоединения инфаркта легкого (плеврит!) либо формирующегося внешнего разрыва
миокарда; пароксизмы тахиаритмий, а также ранние (вблизи зубца Т предшествующего кардио комплекса), политопные и групповые желудочковые экстрасистолы; атриовентрикулярная блокада II — III степени; синдром слабости синусового узла; аневризма левого желудочка; внезапная смерть (аритмия терминального характера или разрыв сердца с гемотампонадой перикарда); острая сердечная недостаточность (иногда прогреесирующая); кардиогенный шок; тромбоэмболии в системе легочной артерии. Редкие осложнения: эмболический инфаркт головного мозга; тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии; профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечника; острое расширение желудка; эмболия артерий нижних конечностей; «постинфарктный синдром» (Дресслера); разрыв миокарда межжелудочковой перегородки; разрыв папиллярной мышцы.

Сердечная недостаточность нередко про является впервые лишь тогда, когда больной начинает ходить, и оказывается причиной «поздних» инфарктов легких.

Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного: клинической картины ангинозного приступа (или астматического, его эквивалента);
гиперферментемии в типичные сроки; характерных изменений на ЭКГ. Типичная клиническая картина приступ а с появлением — в характерной последовательности —  гиперлейкоцитоза, гипертермии, увеличенной СОЭ, при знаков перикардита заставляет предполагать инфаркт и проводить лечение больного даже в том случае, если на ЭКГ
отсутствуют доказательные для инфаркта изменения; диагноз подтверждается анализом дальнейшего течения болезни (выявление гиперферментемии, осложнений, в особенности
лево желудочковой недостаточности, сердца). Подобным же образом обосновывается ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда, осложняющем
течение других болезней или послеоперационного периода. Для диагноза мелкоочагового .инфаркта необходимо наличие у больного названных выше 3 компонентов, но интенсивность и продолжительность болевого приступа. реактивные сдвиги со стороны крови, температуры тела, ферментов сыворотки, а’ также изменения на ЭКГ выражены
обычно в меньшей степени. Достоверность диагноза, основанного лишь на появлении отрицательных зубцов Т на ЭКГ в отсутствие’ убедительных клинико-лабораторных
данных, сомнительна.

Как правило, мелкоочаговый инфаркт наблюдается у лиц, много лет страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом с различными его осложнениями,
число и тяжесть которых, а также наклонность к рецидивированию возрастают с присоединением инфаркта, чем и определяются как продолжительность и отягощенность
течения последнего, так и серьезность ближайшего и отдаленного его прогнозов. Если он возникает в ранней, начальной фазе ишемической болезни сердца, то нередко
оказывается предвестником тяжелого трансмурального инфаркта сердца, развивающегося несколько дней (недель) спустя. Этими двумя особенностями определяются клиническая
и про гностическая оценки мелкоочагового инфаркта и выбор тактики лечения. Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда про водится : с перикардитом ; эмболией легочной
артерии; со спонтанным пневмотораксом; с массивным внутренним кровотечением; острым панкреагитом ; расслаивающей гематомой аорты; мелкоочаговый инфаркт миокарда отличают от коронарогенной очаговой дистрофии миокарда, от дисгормональной(климактерической) кардиопатии (см. Кардuалгuu).

Лечение инфаркта миокарда (основные принципы). При ангинозном состоянии: нитроглицерин (0,0005 г в таблетке или 2 капли 1 % спиртового раствора) в полость рта неоднократно ; с целью анальгезии в/в (не п/к и не в/м) с 20 мл 5-10% раствора глюкозы, 1-2 мл 2% раствора промедола, 1-2 мл 50% раствора анальгина и 1 мл 1% раствора димедрола, либо (в отсутствие брадикардии, артериальной гипотензии) 1 мл 0,2~% раствора дроперидола и 1 мл 0,005% раствора фентанила (комбинация соответствует 1 мл таламонала), либо (в отсутствие артериальной гипертензии) 30 мг, т. е. ] ампула пентазоцина (фортрал). Потенцируют анальгезию: ингаляция смеси закиси азота и кислорода (1: 1);
введение в/в медленно (!) 20 мл 20% раствора натрия оксибутирата (гамма-оксимасляная кислота); введение однократно в/в ]0000 ЕД гепарина. Не следует спешить с гипотензивными; мерами при артериальной гипертензии.

В стационаре лечение инфаркта миокарда начинают с капельной инфузии поляризующей смеси (500 мл 10% раствора глюкозы + 1,5 г калия хлорида + 10-]2 ЕД инсулина), в сочетании с которой можно вводить и гепарин, и сердечные гликозиды и другие препараты либо капельно, либо (экстренно!) шприцем струйно, пережимая и пунктируя трубку инфузионной системы; для инфузий целесообразно применять постоянный интравенозный катетер. Лечение гепарином (в отсутствие противопоказаний) оправдано как при предынфарктной стенокардии, так и в ранние сроки (примерно 6-48 ч) инфаркта; препарат вводят в/в через каждые 4 ч на протяжении 5-8 сут ; начальная доза 10000 ЕД, последующие дозы корригируют, определяя перед каждой инфузией свертываемость крови и добиваясь замедления ее в 2 — 3 раза против исходной. Введение гепарина в/м не рационально.

Завершая лечение гепарином, переходя т к инъекциям его в подкожный жировой слой передней брюшной стенки по 7500 — 5000 ЕД 4 — 3 — 2 раза в сутки, затем назначают на
несколько недель дипиридамол (курантил) по 0,025 г 3- 4 раза в день или ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3 раза в день (контроль реакции кала на кровь!). Тромболизирующие препараты (фибринолизин, стрептолиаза и др.) применяют лишь в специализированных отделениях.

При неосложненном течении в остром периоде продолжают введение поляризующей смеси (300- 500 мл в день), особенно при терапии гепарином; в зависимости от уровня
АД — либо нитраты (эринит или нитросорбид по 1 таблетке днем каждые 4-5 ч), либо кордиамин по 2 мл подкожно, по показаниям. Активность больного в постели — с первых
дней, присаживание — с 7 — 1О-го дня, вставание и ходьба в палате — на 3 — 4-й нед. Следует при менять эластичное бинтование ног, особенно у тучных больных (не массаж!).
Сроки перевода больного на режим амбулаторной или санаторной реабилитации, а также возвращения к работе и трудоустройство (по заключению ВТЭК) определяются индивидуально.

Лечение осложнений инфаркта. При частых желудочковых (особенно политопных) экстрасистолах применяют 10- 20 мл 1% раствора ксикаина (ксилокаин, лидокаии) в/в
струйно, медленно, до достижения эффекта; затем ту же дозу капельно, с поляризующей смесью, длительное время (с превентивной целью); назначают также анаприлин (обзидан,
индерал) внутрь (не в/в ) по ] О — 20 мг 2 — 4 раза в день; единичные экстрасистолы не требуют лечения. При пароксизме желудочковой тахисистолии немедленный электроимпульс
(разряд дефибриллятора) предпочтительнее попыток лекарственной терапии (ксикаином, мезатоном, новокаинамидом). При суправентрикулярных экстрасистолах — капельная
инфузия поляризующей смеси; при пароксизмах суправентрикулярной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий, если они вызывают симптомы сердечной и сосудистой недостаточности, та же инфузия в сочетании с 1 мл 0,025% раствора дигоксина (не коргликона!) и 1-2 мл. 25% раствора кордиамина в/в; в отсутствие таких симптомов — наблюдение, так как эти виды аритмий обычно скоропреходящих.

При атриовентрикулярной блокаде II — III степени изадрин (новодрин) 0,005 г (рассосать таблетку во рту) или орципреналина сульфат (алупент) 0,02 г (рассосать) либо в/в, капельно в виде 1 — 2 мл 0,05 % раствора в 200 — 300 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 12-16 капель в минуту; продолжительность и повторность применения устанавливают в зависимости от сдвигов в степени блокады. В специализированных отделениях — превентивное введение электрода для эндокардиальной электрокардностимуляции.
Блокада ветви пучка Гиса обычно не требует специального медикаментозного лечения.

При первых, даже минимальных признаках острой сердечной, чаще лево желудочковой недостаточности в любом из периодов заболевания показано применение сердечных
гликозидов (коргликон, дигоксин, строфантин) с поляризующей смесью капельно в/в; предпочтительно вводить малые (0,3-0,5 ампулы) дозы препаратов неоднократно на
протяжении суток, контролируя их переносимость миокардом и эффективность; при желудочковой экстрасистолии — сочетать с введением ксикаина; диуретики (гипотиазид) —
лишь при отчетливых. застойных явлениях и в отсутствие ~ артериальной гипотензии.

При отеке легких — 1 мл 1 % раствора морфина или 1 мл 2% раствора пантопона в/в, струйно; в/в (в отсутствие признаков шока!) 6-8 мл 1% раствора фуросемида, после
чего капельно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 50 мл раствора глюкозы или  поляризующей смеси, вводят ускоренно (примерно за 4- 5 мин); при надобности повторяют
капельное введение строфантина по 0,25-0,3 мл; вместо морфина можно ввести дроперидол (1-2 мл 0,25% раствора в/в). Только при резком повышении диастолического
АД применяют регулируемое (опасность коллапса) его снижение капельным внутривенным введением смеси из 5 мл 5% раствора арфонада и 250- 300 мл раствора глюкозы, скорость которого (число капель в минуту) подбирают измерением АД каждые 1-2 мин.

При набухании шейных и других вен (высокое венозное давление крови) показано крово извлечение в объеме 300-400 мл (если нет анемии!). Полезны ингаляция кислорода
с парами 700 этилового спирта (подогретого), а также жгуты на бедра на 20 — 30 мин (не пережимать артерии !).

При кардиогенном шоке, т. е. при анурии или олигурии (менее 8 капель мочи в 1 мин по катетеру) и артериальной гипотензии, сочетающихся, в отличие от других видов шока, с острой сердечной недостаточностью (застойные явления в легких с одышкой, цианозом; синдром малого сердечного выброса; отек легких), необходимо прежде всего купировать ангинозную боль (см. выше); ввести строфантин в дробных дозах в/в капельно; преднизолон в ампулах по 30 мг — 2 -т 3 ампулы одномоментно в/в; в отсутствие застойных явлений в легких — реополиглюкин 100- 200- 300 мл в/в С осторожностью (опасность отека легких); при систолическом АД ниже 50-60 мм рт. ст. (неизбежность ацидоза) вводят в/в 8,4% раствора натрия гидрокарбоната по 70- 100 мл каждые 20-30 мин; применение норадреналина нежелательно. Прогноз крайне серьезен, в особенности при сочетании с отеком легких. Признаком преодоления кардиогенного шока служит возобновление диуреза в объеме 16 и более капель в минуту (но не уровень АД !). В специализированных отделениях выбор тактики лечения шока облегчается наличием информации о давлении в легочной артерии, объеме циркулирующей крови, параметрах центральной гемодинамики, оксигенизации и рН крови, величине минутного диуреза, о рентгенографической картине кровенаполнения легких и других данных.

При тромбоэмболии ветвей легочной артерии гепаринотерапия необходима тем более, чем более достоверен диагноз; ее следует сочетать с лечением недостаточности сердца
(нередко латентной), являющейся причиной периферического, часто бессимптомного флеботромбоза (источник громбоэмбопий). В специализированных отделениях про водится
тромболизирующая терапия.

Наш первоклассный врач-кардиолог проконсультирует и осмотрит Вас на дому в Москве.